在探讨重症肌无力（Myasthenia Gravis, MG）这一复杂疾病时，一个核心问题浮出水面：为何患者的免疫系统会错误地攻击自身的神经肌肉接头，导致肌肉无力甚至瘫痪？
问题提出：免疫系统的正常功能是抵御外来病原体入侵，而重症肌无力患者体内却发生了“自相残杀”的现象，这背后的机制是什么？是遗传因素、环境触发还是免疫调节失衡？
回答：重症肌无力的发生，很大程度上归因于体内产生了针对乙酰胆碱受体的异常抗体（如AChR抗体或MuSK抗体），这些抗体干扰了神经冲动传递至肌肉的过程，使得肌肉无法接收到足够的信号进行正常收缩，遗传因素也扮演着重要角色，约10%的病例与特定基因突变相关联，环境因素如感染、药物或化学物质暴露也可能触发疾病的发生，治疗上，通过免疫抑制疗法减少异常抗体的产生，恢复神经肌肉的正常交流，是缓解症状的关键。
重症肌无力不仅是肌肉的无力，更是免疫系统与神经肌肉接头间一场错综复杂的“错位舞步”，理解其深层机制，对于开发更精准的治疗方案至关重要。
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重症肌无力，一场免疫系统与神经肌肉接头的错位舞步，每一步都挑战着身体的平衡艺术。
重症肌无力：免疫系统的误攻与神经肌肉接头的错位舞步，揭示了身体内部不协调的微妙战曲。
重症肌无力：免疫系统与神经肌肉接头的错位舞步，揭示了身体内部微妙的失衡。
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